Ушибы у собак

Собаки — очень активные и выносливые животные. Но это не значит, что они застрахованы от травм. Одной из наиболее распространенных проблем такого плана у собак являются ушибы. Это закрытый тип травм, при которых можно беспечно сказать — легко отделался. Однако не стоит относиться к ушибам слишком легкомысленно, так как даже такое незначительное повреждение при неправильном уходе можете перерасти в большую неприятность.

Причины ушибов у собак

Причины самые банальные — падения и удары. Ушиб может случиться из-за неудачного прыжка — причем как у маленьких собачек, так и у крупных пород. Для небольших питомцев серьезным испытанием может стать даже необходимость спуститься с дивана. У больших собак и преграды больше, но травмы в итоге те же. Общим врагом собак является гололед, который становится причиной внезапных падений и травм.

Кроме того, собака может удариться обо что-то: предметы мебели, барьер, столкновение с другим животным или с транспортным средством. В случаях с тупыми предметами это также чревато ушибом. Возможно получение ушибов в драке.

Симптомы ушиба у собаки

Ушибленный участок имеет свойство опухать — из-за подкожного кровоизлияния. Возникает гематома, могут наблюдаться кровоподтеки. При нажатии, прикосновении к зоне ушиба собаке больно, и она дает об этом знать.

Так, узнать о проблеме можно и по поведению собаки. Ушибы в результате неудачных прыжков и падений обычно приходятся на суставы. Травмированная конечность доставляет дискомфорт собаке, и животное старается как можно меньше задействовать больную лапу. В итоге собака заметно хромает, особенно в первые часы после пробуждения. Поврежденная лапа не сгибается и не выпрямляется полностью, зачастую подогнута. Нередко питомцы стараются сами облегчить свое состояние — зализывая себе больное место.

При ушибе других частей тела — обычно вследствие удара о какой-то предмет — может наблюдаться ухудшение общего состояния животного. Травма обычно сказывается на активности и подвижности, аппетите, эмоциональном состоянии животного.

Виды ушибов у собак

Этот вид травм имеет свою классификацию по степени поражающего действия:

1. І степень — повреждение подкожной клетчатки (мягкие ткани), возможно повреждение кожного покрова.

2. ІІ степень — повреждение мышц и кровеносных сосудов. Наблюдаются отеки, гематомы. Возможно повышение температуры, учащенный пульс и дыхание.

3. ІІІ степень — серьезные повреждения, затрагивающие кожные покровы, мышечную ткань, сухожилия, кости, суставы. Возможны сопутствующие трещины и переломы, вывихи. Некроз тканей. Шоковое состояние, которое может дополняться другими проблемами в работе нервной системы — в случае с ушибами головы или позвоночника.

4. IV степень — тяжелое нарушение структуры тканей и костей. Необратимые повреждения. Посттравматические процессы оказывают влияние на весь организм.

Также различают ушибы у собак в зависимости от части тела, которая была травмирована:

• ушиб лапы;

• ушиб головы;

• ушиб тела.

Повреждение конечности в первую очередь влияет на опорно-двигательную систему. Ушиб головы может обернуться сотрясением мозга у собаки, а ушиб тела — травмой внутренних органов.

Лечение ушибов у собак

С последствиями ушибов I — II степени легко можно справиться самостоятельно и в домашних условиях. Тяжелые случаи — ушибы III и IV степени — требуют обязательного и своевременного обращения к ветеринарному врачу. К сожалению, полностью восстановиться после удара IV степени практически невозможно.

Основные действия при ушибе:

• обеспечить собаке покой;

• приложить холодное к месту ушиба;

• обработка кожного покрова йодом, антисептиком;

• плотное перевязывание на первые сутки;

• наложение противовоспалительной мази.

Возможно, собаке понадобится обезболивающее. Очень хорошо при ушибах помогает Бонхарен , оказывая комплексное действие: противовоспалительный эффект, восстанавливает подвижность и снижает болевой синдром, восстанавливает фильтрационную и продуцирующую функцию синовиальной мембраны, восстанавливает эластичность суставного хряща и восполняет его дефекты. Вводится подкожно либо внутривенно, можно применять в период беременности и лактации. Бонхарен не назначают одновременно с эритромицином, амоксициллином, цефквиномом и другими катионактивными противомикробными препаратами.

При сильных ушибах (II степени) рекомендуется еще несколько дней накладывать спиртовысыхающие повязки и обеспечивать прогревание ушибленного участка. Это делается с помощью синей лампы, бандажа или теплой грелки.

Может понадобиться специальный воротник, не дающий животному возможности вылизывать больное место. Это наиболее актуально при лечении ушиба лапы у собаки, а также других частей тела, до которых питомец может добраться языком.

Выводы

Лучшее лечение ушибов у собак — это профилактика. Маленьким собакам нужно обеспечить возможность безопасно запрыгивать на диван и так же безопасно его покидать. Исключите вероятность того, что собачка может вырваться из рук и спрыгнуть на землю.

Для больших собак важна разминка перед взятием высоких барьеров. А в зимний период избегайте прогулок на гололеде.

Помните, что любые ушибы провоцируют раннее возникновение проблем с суставами у собак — артриты и артрозы.

Для лечения этих заболеваний Wellvet рекомендует эффективные препараты: Сарапин (США), Пентосан Эквин (Австралия), Трококсил (Италия) и уже упомянутый для лечения ушибов у собак Бонхарен (Чехия). Наши консультанты помогут вам подобрать оптимальное средство для вашего питомца.

Консервативное лечение собак и кошек с черепно-мозговой травмой

Летальность при тяжелой черепно-мозговой травме остается очень высокой — 60-80%.

Разделяют первичные и вторичные повреждения головного мозга. К первичным относят повреждения, которые являются прямым следствием травмы: переломы черепа, разрывы кровеносных сосудов, а также разрыв или раздавливание паренхимы головного мозга. Вторичные повреждения развиваются вследствие анатомических и физиологических изменений: отека мозга, гематом, повышения внутричерепного давления, ишемии. Эти изменения происходят в течение нескольких часов или дней после получения травмы, и их коррекция является основной задачей врача ОРИТ.

Начальные мероприятия

• при нарушении функций жизненно важных органов обследованию должны предшествовать неотложные мероприятия — интубация трахеи, проведение ИВЛ, нормализация АД;
• определение глубины нарушения сознания (до консультации невролога), для чего чаще всего используют шкалу комы Глазго, адаптированную для животных:

Двигательная активность	Нормальная походка, нормальные рефлексы Гемипарез, тетрапарез, децеребральная ригидность Положение с интермиттирующей ригидностью экстензоров Положение с постоянной ригидностью экстензоров Положение с интермиттирующей ригидностью экстензоров/опистотонус Положение гипотоническое с угнетенными/отсутствующими спинальными рефлексами	6 5 4 3 2 1
Стволовые рефлексы	Нормальные окулоцефалический и зрачковый рефлексы Медленный зрачковый рефлекс и нормальный или ослабленный окулоцефалический рефлекс Билатеральный/постоянный миоз и нормальный или ослабленный окулоцефалический рефлекс Точечные зрачки и ослабленный или отсутствующийослабленный окулоцефалический рефлекс Унилатеральный мидриаз и ослабленный или отсутствующий окулоцефалический рефлекс Билатеральный/постоянный мидриаз («глаза куклы») и ослабленный или отсутствующий окулоцефалический рефлекс	6 5 4 3 2 1
Уровень сознания	Нормальный Угнетенный/делириозный, но способный отвечать на стимулы Заторможенный/ступор, но способный отвечать на зрительные стимулы Заторможенный/ступор, но способный отвечать на акустические стимулы Заторможенный/ступор, но способный отвечать на болевые стимулы Коматозный, не отвечающий на болевые стимулы	6 5 4 3 2 1
Общая оценка прогноза	3-8 неблагоприятный 9-14 осторожный 14-18 хороший

ВАЖНО! Полное неврологическое обследование в зависимости от тяжести травмы и первичного осмотра необходимо повторно проводить через 30-60 минут, затем через 3 часа, а затем ежесуточно. При изменениях в состоянии нервной системы следует изменять курс терапии.

• МРТ, КТ (если такая возможность имеется);
• рентгенография грудной клетки, черепа в двух проекциях, шейного отдела позвоночника;

ВАЖНО! Каждый десятый пациент с тяжелой ЧМТ одновременно имеет и повреждение шейного отдела позвоночника. Пока повреждение позвоночника не исключено, животное должно вестись как имеющее травму позвоночника.

• лабораторные исследования: общий анализ крови, глюкоза крови, газы крови и электролиты, креатинин и мочевина крови, общий анализ мочи;
• мониторинг: общеклинический — АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ, сатурация крови; нейромониторинг — ВЧД, ЭЭГ, чресчерепная доплеровская эхография.

Рис. 1. Ветеринарный томограф

Построение лечебной тактики зависит от конкретной клинической ситуации:

1. вида повреждения: эпидуральная гематома, субдуральная гематома, ушиб головного мозга, вдавленный перелом костей черепа, сочетание указанных состояний;
2. объема повреждений;
3. степени угнетения сознания (ШКГ);
4. результатов мониторинга.

Лечение животных в остром периоде ЧМТ

Первоочередные мероприятия должны быть закончены в течение 2 часов с момента поступления животного в ОРИТ.

При наличии у животного аспирационного синдрома и нарушенного сознания (кома) необходимо провести немедленную интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева. Предпочтительна оротрахеальная интубация.

Экстренная лечебно-диагностическая бронхоскопия показана при наличии в аспирируемой жидкости твердых частиц пищи, прогрессировании острой дыхательной недостаточности.

Постановка на ИВЛ

Показаниями к ИВЛ являются кома, гипер- и гиповентиляционный синдром, нарушение ритма дыхания, признаки нарастания внутричерепной гипертензии, сопутствующие повреждения грудной клетки, травматический шок 2-3 степени, признаки декомпенсированной дыхательной недостаточности любого генеза. Положительное давление в конце вдоха (ПДКВ) 2-4 см вод. ст. по возможности должно быть применено у всех животных с ТЧМТ, поскольку оно позволяет уменьшить образование ателектазов и не увеличивает ВЧД. Синхронизация животного с аппаратом ИВЛ при помощи седатиков или недеполяризующих мышечных релаксантов обязательна.

ВАЖНО! Если нет возможности проводить ИВЛ, стоит отказаться от введения животному наркотических анальгетиков.

Рис. 2. Собака с ТЧМТ (тяжелой черепно-мозговой травмой), подключенная к аппарату ИВЛ

Стабилизация гемодинамики

Необходимо всегда исходить из того, что при травматическом повреждении мозга развивается церебральная ишемия, поэтому следует своевременно восстановить объем крови для улучшения ее притока к головному мозгу. Чрезвычайно важно максимально увеличить поступление кислорода и свести до минимума опасность избыточного поступления жидкости. С этой целью лучше всего контролировать ЦВД и АД, кислотно-основной баланс крови, температуру тела, ЧСС и ритм сердечных сокращений (ЭКГ), частоту и ритм дыхания, диурез, а также использовать метод оксигемометрии. Необходимо провести мероприятия по восстановлению нормоволемии. Рутинное применение диуретиков недопустимо, так как это может неблагоприятно повлиять на исход болезни. Лучшим методом, признанным во многих странах мира, является сочетание инфузий коллоидов и гиперосмолярных растворов. Этот метод называется методом малообъемной реанимации. Например, инфузия 7,5% натрия хлорида в сочетании с коллоидом (6%) быстро восстанавливает ОЦК и не приводит к повышению ВЧД. Если нет возможности применить натрия хлорид, либо имеются электролитные нарушения (гипернатриемия, гиперхлоремия), необходимо воспользоваться другим гиперосмолярным раствором — маннитом 15%.

ВАЖНО! Маннит активно выводит К из организма. До отмены этого раствора необходим ежедневный контроль этого электролита. Назначается же маннит в дозе 1,5 г/кг каждые 6 часов в первые сутки со снижением дозы до 0,5 г/кг в последующие дни.

Устранение гипоксии

Оптимальный уровень PaO2 80-90 мм рт. ст. Дополнительная подача кислорода животным с ЧМТ не повредит, но необходимо помнить о том, что уровень кислорода в крови также напрямую зависит от уровня эритроцитов. Анемия должна быть устранена. Также важно помнить о пользе нормовентиляции и стараться ее поддерживать.

ВАЖНО! При низком АД, в условиях устраненной гиповолемии, при отсутствии пневмоторакса и гипоксии не следует в качестве вазопрессора использовать допамин, так как он в большей степени увеличивает отек мозга. Если АД повышено, проведение гипотензивной терапии может быть отложено, поскольку чаще всего АД нормализуется с началом седативной терапии.

Также необходимо придать животному положение с приподнятым головным концом не менее 10 и не более 30 градусов, так как при таком положении происходит максимальное гравитационное снижение ВЧД без значительного воздействия на давление церебральной перфузии или церебрального кровотока.

Седативная терапия

Адекватная седативная терапия позволяет уменьшить метаболические потребности мозга, снизить вероятность и прогрессирование внутричерепной гипертензии, облегчить синхронизацию животного с аппаратом ИВЛ. В течение острого периода седативная терапия необходима. К критериям адекватности ее проведения относят: отсутствие двигательного возбуждения, отсутствие тахикардии, сохранение умеренной спонтанной мышечной активности (исключение — животные с ВЧГ), кашлевой рефлекс, реакции на болевые раздражители. При глубокой коме и хорошей синхронизации с аппаратом ИВЛ седатики либо не используются, либо применяются в минимальных дозировках. У животных с ВЧГ, напротив, седация должна быть более глубокой. Если животное на спонтанном дыхании и степень травматизации невелика, седативная терапия заключается в поддержании сонливого состояния (без применения наркотических анальгетиков).

Непрерывная инфузия обеспечивает большую гемодинамическую стабильность. Используются пропофол или тиопентал натрия. При нестабильной гемодинамике лучше использовать феназепам также в виде непрерывной инфузии.

Коррекция внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

К сожалению, адекватно оценить наличие и степень ВЧГ не представляется возможным, поскольку не существует методов измерения внутричерепного давления у животных. Косвенно судить о ВЧГ мы можем по таким симптомам, как нарушение поведения (гиперактивность), нарушение зрения, изменение сосудистого рисунка глазного дна, изменение в ритме сердечных сокращений (брадикардия), расширение желудочков на нейросонограмме и т.д. Коррекция ВЧГ заключается в основном в ее профилактике.

Профилактика раннего судорожного синдрома

Препаратом выбора является фенобарбитал. Профилактика судорожного синдрома ощутимо влияет на дозы седативных средств, значительно уменьшая их и снижая риск возникновения нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Также судороги являются независимым фактором риска смерти животного и должны быть устранены.

Нейропротекция

С учетом того, что при ЧМТ активизируется несколько каскадов реакций, вызывающих гибель клеток, эффективная нейропротекция требует сложной комбинации препаратов, действующих на различные звенья цепи патофизиологических событий по мере эволюции повреждения мозга. Наиболее эффективными препаратами являются эритропоэтин, прогестерон и циклоспорин. Было доказано, что их применение в течение острого периода травмы значительно улучшает исход болезни.

ВАЖНО! Терапевтическое «окно» для этих препаратов ограничено 6-12 часами после получения травмы. Их применение вне этого диапазона значительно снижает их эффективность.

Кормление

На вторые сутки после поступления животного с ЧМТ в ОРИТ необходимо начать энтеральное (зондовое) питание. Улучшение прогноза доказано в 3 рандомизированно исследованных группах животных. Калорийность питательных смесей должна повышаться, начинать стоит с гипокалорийного питания, постепенно доводя его до обычных потребностей животного. Энтеральное питание заменяют на парентеральное в случае невозможности использования желудочно-кишечного тракта.

ВАЖНО! Уровень глюкозы в крови может повышаться при ЧМТ. Гипергликемия усиливает анаэробный метаболизм и может привести к церебральному ацидозу. Контроль должен осуществляться каждые 4-6 часов, и в зависимости от результатов проводят коррекцию скорости введения питательных смесей, а при необходимости вводят инсулин.

Уход

Для предотвращения пролежней и ателектаза легких животное необходимо переворачивать каждые 4 часа. Для предотвращения контрактуры мышц желательно проводить физиотерапию.

Рис. 3. Йорк. Подвешивание в период восстановления после травмы

ВАЖНО! Пациенты с множественными повреждениями опорно-двигательного аппарата или переломами черепа испытывают боль, поэтому необходимо обеспечить адекватную анальгезию.

Литература

1. Simon R. Platt Small animal neurology, 2009.
2. Bergyii T. Neurology pathology. Intensive care, 2012.
3. Natasha J. Olby Neuroprotection, 2010.
4. Fabber P. Progesterone, brain-derived neurotrophic factor and neuroprotection, 2012.
5. Braund K. G., Vallat J. M. Veterinary pathology, 2007.
6. Kirk К., Bonagoura D. Modern course in veterinary medicine.

Черепно-мозговая травма у собак — Центр ветеринарной неврологии и нейрохирургии

Доктор ветеринарных наук Козлов Н.А.

Хромова Е. В.

Клинический случай — кусанная рана в области головы чихуа-хуа

(с 3D томографией).

При поступлении в клинику животное находилось в угнетенном состоянии, присутствовала атаксия, в то же время при оценке состояния черепно-мозговых нервов нарушения их функции не обнаружено.

* Собаки и кошки нередко получают травмы головы. Их последствия могут быть весьма серьезными, особенно если травма осталась незамеченной, поскольку этиологию вызываемых ею симптомов иногда объяснить трудно.

* Любые случая черепно — мозговой травмы, с переломом костей или без перелома могут сопровождаться повреждениями головного мозга. Чаще всего причиной травмы оказываются дорожно — транспортные происшествия, за ними следуют удары, падения и укусы, реже — пулевые ранения. Особенно часто черепно — мозговые травмы встречаются у собак мелких пород и кошек.

Еще один клинический случай(черепно-мозговой травмы) ЧМТ у йорк терьера после укуса другой собакой (отек мозга после проникающего ранения черепа).

Т2 — взвешенное изображение. Сагитальная проекция.

Т1 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

Т2 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

На видео представлено движение того же животного после лечения и выздоровления.

Основные последствия повреждения головного мозга у собак и кошек:

— Остановка сердца и дыхания.

— Выраженная гипотензия.

— Эпилептический статус.

— Травма.

— Цереброваскулярное повреждение (инсульт).

— Тромбоэмболия

N.B. Кроме того основными сопутствующими повреждениями могут быть — пневмоторакс , гемоторакс и нейрогенный отек легких. При начале работы с пациентами с ЧМТ необходимо помнить про алгоритм АВС (airway, breathing, circulation).

Что находится внутри черепа?

Внутри черепа находятся мозговая ткань (86 %), спинномозговая жидкость (10 %) и кровь (4 %). Увеличение объема любого из этих компонентов приводит к компенсаторному уменьшению объема других (доктрина Monro-Kellie ), повышению внутричерепного давления.

Патофизиологические изменения

* Первичное повреждение — это прямое разрушение мозговой ткани в момент удара. Оно может привести к контузии, кровотечению и/или разрыву, появляется первичное геморрагическое поражение или отченый синдром. Лечение первичного механического повреждения мозговой ткани не существует.

* Увеличение выраженности или площади поражения происходит в течение нескольких минут или часов после травмы и связанно с различными механизмами (ишемией, выделением свободных радикалов, высвобождение кальция и свободных радикалов , а также цитокинов).

* Вторичное повреждение — Основными факторами вызывающими вторичное повреждение мозга является гипотензия и гипоксемия. Отсроченные внутричерепные гематомы (субдуральная, эпидуральная и паренхиматозная), а также генерализованный отек мозга вызывают повышение внутричерепного давления. Вторичные системные осложнения обычно возникают в результате гипоксемии, увеличения внутричерепного давления и гипотензии, приводящей к ухудшению перфузии и, как следствие, к ишемии, отеку мозга и, возможно, образованию черепно — мозговой грыжи — энцефалоцеле (со смещением подвижных участков головного мозга — полушарий головного мозга и мозжечка — в области наименьшей стабильности: намет мозжечка и большое отверстие черепа), что приводит к компрессии ствола мозга и значительному ухудшению неврологического статуса (или даже к смерти животного). Чем быстрее развивается внутричерепная гипертензия, тем тяжелее животное ее перенесет. Черепно-мозговая травма запускает также каксад реакций приводящий к высвобождению специфических цитокинов с активацией цикла арахидоновой кислоты и способствующих разрушению гематоэнцефалического барьера. В том числе синтезируется избыточное количество оксида азота. Это приводит к вазодилятации и нарушению функции ауторегуляции внутричереного давления.

Неврологические проявления

Симптомы черепно — мозговой травмы иногда проявляются быстро, но иногда — лишь по прошествии времени (вплоть до 6 дней с момента получения травмы). Фокальное поражение полушария мозга обычно появляется изменениями поведения, угнетением, слепотой на противоположный глаз, движениями, с отклонением со свисанием головы и круговым движениями с отклонением в пораженную сторону, а также с четко выраженными дефицитарными симптомами, которые наблюдаются на потивоположной стороне тела. Более диффузные и обширные поражения головного мозга (отек головного мозга) приводят к более серьезным нарушениям сознания и признакам поражения черепно — мозговых нервов.

* Повреждение ствола мозга вызывает тяжелое нарушение сознания (ступор и кому), сочетающееся с нейро — офтальмологическими и дыхательными нарушениями, дисфункцией других черепно — мозговых нервов и выраженными двигательной функции — гемиплегией, тетраплегией, децеребрационной ригидностью.

* Изолированное поражение мозжечка при травме очень маловероятно, поскольку он хорошо защищен костями черепа. Поражение мозжечка вызывает нарушение зрения и децеребелляционную ригидность.

* Признаком внутричерепной гипертонии служит прогрессирующее снижение уровня сознания в сочетании с брадикардией и гипертонией (триада Кушинга). ( У животных как правило говорят о рефлексе Кушинга — при ЧМТ повышение АД + брадикардия часто указывают на повышение внутричерепного давления ). Если она сопровождается развитием и прогрессированием нейро — офтальмологических нарушений, особенно латерализованных, и дыхательными нарушениями, следует предположить поражение и сдавливание ствола мозга. Необходимо срочно порвести мероприятия по снижению внутричерепного давления.

Таблица №1 Нейроанатомическая топография неврологических симптомов и поражений головного мозга.

Механизмы повышения внутричерепного давления при повреждении мозга:

— Увеличение объема СМЖ вследствие отека или образования сгустка, препятствующих ее потоку.

— Увеличение объема мозговой ткани вследствие диффузного или локального отека.

— Образование внутричерепной гематомы.

— Увеличение объма крови вследствие утраты ауторегуляции.

Как выявить истечение спинномозговой жидкости:

СМЖ вытекает через разрывы твердой мозговой оболочки. СМЖ можно отличить от крови по наличию признака двойного кольца при нанесении жидкости на фильтровальную бумагу. СМЖ распространяется дальше, чем кровь, образует форму мишени, СМЖ образует кольцо вокруг сгустка. Носовую ликворею можно обнаружить путем определения содержания глюкозы в жидкости при помощи декстростика (Dextrostix) или глюкометра. СМЖ содержит примерно 60 % глюкозы от ее концентрации в сыворотке крови; в носовой слизи глюкозы нет. Данные о чувствительности и специфичности этих тестов у собак и кошек отсутствуют.

Уход за пациентом

Необходимо тщательно контролировать состояние сознание, данные нейро — офтальмологического обследования, характер дыхание животного. Для оценки прогноза рекомендуется в динамике оценивать состояние животного по езмененной шкале Глазго.

Таблица№2 Измененная шкала Глазго

Лечение:

Целью ветеринарного врача явлется как можно более быстрое восстановление нормального давления и нормоволемии.

Следует как можно скорее добиться восстановления кровообращения в тканях и поддерживать АД не ниже 110 /70 — мм рт.ст. , при этом наиболее важен не уровень нижнего и верхнего давления , а поддержание медианы среднего артериального давления (MAP в англоязычной литературе) на уровне — 80 — 120 мм рт.ст. .

Рассчет его осуществляем по формуле (2× диастолическое + систолическое)/3

В качестве «нормы» мы считаем уровень давления для собак — Систолическое — 120-140 мм рт.ст, среднее — 100, Диастол — 70-80 , для кошек — 160-180 /135/ 80-100 мм рт.ст по данным.

После травмы головной мозг утрачивает способность компенсировать системную гипо — или гипертонию. Для этого необходимо назначить изотонические растворы или сочетание с коллоидными. Если гипотония сохраняется, можно применить вазоактивные препараты (добутамин).

Для купирования гипертонии, вызванной болями и возбуждением, назначают седативные или обезболивающие препараты .

Восстановительный период после черепно-мозговой травмы нередко длительный (несколько недель), поэтому важнейшую роль приобретает уход.

Специфическая терапия включает улучшение венозного возврата, снижение внутричерепного давления, предотвращение гипоксии, противосудорожную терапию. Улучшение венозного возврата можно добиться путем поднятия головы под углом 15-30 градусов.

Снижение внутричерепного давления достигается путем кислородотерапии, назначения гиперосмомолярных растворов ( маннитол 0,5-2 г/кг в течение 20 минут), одновременно с ними необходимо назначение фуросемида 4-8 мг/кг. Во время интубации следует предотвратить кашель, увеличивающий внутричерепное давление. При судорожной активности следует назначить в первую очередь бензодиазепины, при отсутствии эффекта — барбитураты, если же барбитураты не оказывают эффекта, то рекомендовано введение общих анестетиков.

Инфузионная терапия.

Необходимо также проводить неспецифическую терапию, направленную на восстановление кровообращения, поддержания систолического АД не ниже 90 мм.рт.ст., коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Существуют различные точки зрения на то какими растворами целесообразнее добиваться нормоволемии — кристаллоидными (раствор Рингера и др) или коллоидными (ХЭС , Волювен и др.) При наличии толко кристаллоидов возможно применение ударных доз до собаки: 90 мл/кг, кошки: 60 мл/кг.

При испольтзовании коллоидов до 10-20 мл/кг — болюсно.

Рекомендуемая доза для гипертонического р-ра составляет 4 мл/кг NaCl на 7.5% в течении 2-5 минут (альтернативно 5.3 мл/кг 3% NaCl).

Оксигенация.

Для таких пациентов необходимо оксигенотерапия .Статус оксигенации лучше всего контролировать путем измерения артериального PaO2, если имеются соотвествующая аппаратура(газоанализатор крови). РаО2 следует поддерживать не ниже 90 мм рт. Если отсутствует возможность измерения газов артериальной крови, кислородный статус может быть оценена с помощью пульсоксиметрии. Насыщение оксигемоглобина (SpO2) должна поддерживаться на уровне 95% или выше, так как это, как правило, отражает РаО2 более 80 мм рт. SpO2 менее 90% указывает на тяжелую гипоксемию с РаО2 менее 60 мм рт.

Контроль уровня глюкозы в крови.

Необходимо осуществлять постоянный контроль за уровнем глюкозы., т к и гипогликемия и гипергликемия ухудшают прогноз . Собаки и кошки с повреждением головного мозга как правило имеют повышенное содержание глюкозы в крови (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Хирургическое лечение необходимо в случаях перелома костей черепа с вдавлением костных отломков без положительной неврологической динамики на фоне консерватиного лечения, или при инфицированой ране, а также на фоне, субдуральных, эпидуральных, внутричерепных гематомах или кровотечении с ухудшением неврологического статуса.

Диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения травмы головы:

Рядом автором упоминается высокая эффективность ДМСО для снижения внутричерепного давления и улучшения прогноза при повреждении мозга (Hoerlein B.F. 1965). ДМСО оказывает нейропроктекторное действие, уменьшая потребности ткани головного мозга в кислороде и глюкозе, связывает свободные кислородные радикалы, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает отек мозга благодаря своим противоспалительным и диуретическим свойствам (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40:113-114) & Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). ДМСО назначают в дозе 0,5 — 1,0 г/кг и вводят в/в медленно (30 — 45 мин) каждые 8 — 12 часов. К неблагоприятным эффектам ДМСО относятся внутрисосудистый гемолиз и увеличение продолжительности кровотечения. Применяют ДМСО сразу же после травмы, помня при этом, что препарат имеет очень неприятный запах. однако в настоящее время широкого применения использование ДМСО не получило.

Кортикостероиды.

Кортикостероиды в настоящее время не показаны к применению у пациентов данной группы.

Какие факторы важны для определения прогноза при повреждении мозга?

Уровень сознание, стволовые рефлексы, двигательная способность, характер дыхания и наличие других повреждений помогают ветеринарному врачу в оценке прогноза. Такие припадки, как сохраняющаяся более 48ч, несмотря на терапию, кома, децеребральная ригидность и атаксический или апноэтический дыхательный паттерн у коматозных пациентов, обычно предполагают развитие стойкой дисфункции или смерть.

1. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J Vet Intern Med 2014;28:1256-62.
2. Hayes GM. Severe seizures associated with traumatic brain injury managed by controlled hypothermia, pharmacologic coma, and mechanical ventilation in a dog. J Vet Emerg Crit Care 2009;19:629-34.
3. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs: 235 cases (1997-2003). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2009;19:588-602. Early MRI in Traumatic Brain Injury 1261
4. Shores A. Craniocerebral trauma. In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:847-854.
5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001;15:581-584.
6. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, et al. Seizures following trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J Am Vet Med Assoc 2012;241:1479-1483.
7. Kornegay JN, Oliver JE, Gorgacz EJ. Clinicopathologic features of brain herniation in animals. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1111-1116. 21. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177-190.
8. Hicks JA, Kennedy MJ, Patterson EE. Perianesthetic complications in dogs undergoing magnetic resonance imaging of the brain for suspected intracranial disease. J Am Vet Med Assoc 2013;243:1310-1315.
9. Schwartz-Porsche D. Epidemiological, clinical and pharmacokinetic studies in spontaneously epileptic dogs and cats. ACVIM 1986;16:161-163.
10. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177-90.
11. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with trauma: 122 cases (1997-1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218:1124-9.

Литература:

1. Patil H., Tiwari R. V., Repka M. A. Recent advancements in mucoadhesive floating drug delivery systems: A mini-review. Journal of Drug Delivery Science and Technology. 2016; 31: 65–71.DOI: 10.1016/j.jddst.2015.12.002.
2. Скориченко, «Доисторическая M.» (СПб., 1996); его же, «Гигиена в доисторические времена» (СПб., 1996).
3. Ковнер, «Очерки истории M.».
4. https://wellvet.ru/articles/ushiby_u_sobak.
5. https://infovet.ru/lib/nevrology/travmaticheskie-povrezhdeniya-nervnoy-sistemy/konservativnoe-lechenie-sobak-i-koshek-s-cherepno-mozgovoy-travmoy/.
6. https://neurovet.ru/%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%BD%D0%BE-%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BC%D0%B0-%D1%83-%D1%81%D0%BE%D0%B1%D0%B0%D0%BA/.
7. Daremberg, «Histoire des sciences médicales» (П., 1966).
8. ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
9. Pund A. U., Shandge R. S., Pote A. K. Current approaches on gastroretentive drug delivery systems. Journal of Drug Delivery and Therapeutics. 2020; 10(1): 139–146. DOI: 10.22270/jddt.v10i1.3803.
10. Moustafine R. I., Bukhovets A. V., Sitenkov A. Y., Kemenova V. A., Rombaut P., Van den Mooter G. Eudragit® E PO as a complementary material for designing oral drug delivery systems with controlled release properties: comparative evaluation of new interpolyelectrolyte complexes with countercharged Eudragit® L 100 copolymers. Molecular Pharmaceutics. 2013; 10(7): 2630–2641. DOI: 10.1021/mp4000635.